Исследование: Нарушения в микробном сообществе растений могут подорвать их способность к борьбе с вредителями.

В свежем исследовании ученые открыли, что нарушения в сообществе микробов, проживающих внутри листьев модельного растения Arabidopsis, могут подорвать способность растения различать безопасных "гостей" от вредоносных, что в итоге превращает защитные возможности растения против него самого.

По словам профессора биологии Шэнян Хэ и старшего автора публикации в журнале Nature Plants, полученные результаты могут в конечном итоге привести к разработке новых методов защиты продовольственных запасов, сообщает Р.А. Смит в пресс-релизе университета.

На самом деле, по оценкам ФАО ООН, патогены, поражающие сельскохозяйственные культуры, ежегодно приводят к потере около 220 миллиардов долларов на мировой экономике.

Во время исследования группа Хэ и его коллег, включая лидирующего автора Юти Ченга, исследовали гены, ответственные за поддержание равновесия в растительном микробиоме, и заметили нечто необычное. Они обнаружили, что растения с мутацией в гене TIP1 имели избыток безопасных бактерий внутри своих листьев. Однако у этих растений также наблюдались другие странные симптомы. Во-первых, они были меньше и низкорослые по сравнению с остальными растениями. А на листьях у них были заметны мертвые некротические пятна, которые обычно появляются в случае инфекции, хотя никаких "вредных" бактерий не было.

Ченг распознала эти симптомы как проявления неисправности иммунной системы, когда защитные силы растения активируются даже без реальной угрозы и направляются против здоровых тканей, вместо защиты их. Исследователи обнаружили, что в клетках растений с мутацией tip1 активизировались некоторые защитные гены, даже при отсутствии атаки, что указывает на то, что их иммунная система работает в усиленном режиме.

"Растения по-прежнему способны защищать себя. Они просто потеряли способность различать дружественные микробы от враждебных. Когда этот процесс нарушается, прежде безопасные бактерии могут вызвать избыточную реакцию иммунной системы, что в итоге может привести к обратным результатам. Хозяин ошибочно принимает себя за врага", - сказал Ченг.

Сначала исследователи не были уверены, что именно вызывает сбой работы иммунной системы растений. Но они предположили, что дисбаланс микробиома листьев может быть частью ответа. Чтобы проверить эту гипотезу, они вырастили рассаду Arabidopsis с микроорганизмами и без них, используя специальную систему выращивания без микробов, разработанную в лаборатории Хэ.

Когда мутационные растения tip1 выращивали без микроорганизмов, их загадочные автоиммунные проблемы практически исчезли.

"Это было прозрение", - говорят исследователи. Проблемы со здоровьем, возникающие при дисбалансе микробиома организма, хорошо изучены у людей. Например, изменения в сообществе микробов в нашем кишечнике связаны с аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Крона, диабет 1 типа и рассеянный склероз.

Однако новые результаты, а также два предыдущих исследования лаборатории Хэ, опубликованные в 2020 и 2023 годах, являются первыми, которые демонстрируют связь между несбалансированным микробиомом и аутоиммунным ответом у растений, отметила Ченг.

Молекулярный механизм, лежащий в основе этой связи, пока остается неясным. Ген TIP1 кодирует фермент S-ацилтрансферазу, генетический код которого в значительной степени сохранялся по мере эволюции, а это означает, что он может играть роль в поддержании баланса микробиома и для других видов.

В следующих исследованиях ученые планируют выяснить, с чем конкретно взаимодействует фермент S-ацилтрансфераза, и каким образом он функционирует.

Исследователи надеются в конечном итоге предложить способы создания пребиотиков, которые будут поддерживать или восстанавливать микробиом, чтобы "помочь растениям поддерживать более здоровый баланс" и сократить потери продовольственных культур, вызванные патогенами. "Чем больше у нас будет знаний, тем больше инструментов мы сможем использовать", - заключила Ченг.

Источник: Университет Дьюка. Автор: Р.А. Смит.

Фото: Медведева Анна, AgroXXI.ru.